健康好帮手
内容仅限于知识科普，不代表对本公司产品的宣传。
新冠肺炎和血栓有关，氢气治疗或与次有关
紫色皮疹、腿肿胀、血管堵塞和突然死亡，这都是血栓形成后带来的后果。大大小小的血栓，是COVID-19常见的并发症，研究人员刚刚开始尝试解开其中的原因。数周来，关于这种疾病对全身的影响的报道层出不穷，其中许多表现都是由血块引起的。“这种疾病患者像发生了一场凝血风暴，”纽约市哥伦比亚大学心脏病学学生贝努德·比克德利说。任何重病人都有血栓风险，但COVID-19住院患者似乎更容易发生。
血栓形成是一种血液正常功能或疾病的异常表现，血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。在可变的流体依赖型中，血栓由不溶性纤维蛋白,沉积的血小板，积聚的白细胞和陷入的红细胞组成。抗血栓疗法是运用溶栓药物，抗血小板药物和抗凝剂。
如果发生血栓，临床上在制定抗血栓形成的治疗策略时，首先要注意到溶栓药物治疗，由于溶栓药物可去除一个已形成的血栓.抗血栓形成治疗要多样化，这取决于受累的部位是静脉或是动脉循环系统，血管受累的程度与部位，血栓形成的扩展，栓塞或复发的危险性，以及抗血栓形成治疗与出血的相对利弊。
来自荷兰和法国的研究表明，20%-30%的重症COVID-19患者出现血栓。解释这一现象，科学家们有些看似合理的假设，他们刚刚开始进行旨在获得机制方面的研究。随着死亡人数上升，临床医生也在加紧测试各种凝血抑制药物对这种病的治疗效果。
血栓是由细胞和蛋白质组成的胶状团块，是人体止血的机制。一些研究人员认为，凝血亢进是COVID-19的一个关键特征。令科学家们感到困惑的，不只是为什么会出现这种现象，还有这种现象发生的分子基础。都柏林皇家外科医生学院爱尔兰血管生物学中心主任詹姆斯•奥唐奈说:“有很多表现提示这种血栓形成有点不同寻常。”总之，新冠病毒感染导致血栓形成的机制并不清楚。
血液稀释剂不一定能防止COVID-19患者的凝血。许多住院的人体内一种叫做d -二聚体的蛋白质片段水平也大幅升高，这种蛋白质片段是在血栓溶解时产生。高水平d -二聚体似乎是感染冠状病毒3的住院患者死亡的一个强有力预测因子。
研究人员还观察到毛微血管血栓。纽约威尔康奈尔医学院的血液学家杰弗里·劳伦斯和同事检查了3个COVID-19感染者的肺和皮肤样本，发现毛细血管被血块堵塞。其他研究小组，包括由奥唐纳领导的研究小组，也报告了类似发现。
劳伦斯说:“这种现象非常特殊，不是普通的危重病患者特征，可能有助于解释为什么有些人血氧饱和度非常低，以及为什么机械通气也没有帮助。”奥唐纳说“这会对患者产生双重打击”。一般肺炎只是因为渗液或脓液堵塞肺泡，影响通气功能，但是微血栓形成会限制血液交换功能，此时许多肺泡成为名存实亡，造成虚假通气。患者不会感到通气障碍，但缺氧持续发生。因为存在血栓会引起肺微血管血流中断，吸入的空气无法通过血流回到心脏。
为什么会发生凝血，这仍然是个谜。一种可能性是SARS-CoV-2直接攻击血管内皮细胞。内皮细胞含有与病毒进入肺细胞相同的ACE2受体。有证据表明内皮细胞可以被感染:来自瑞士苏黎世大学医院和马萨诸塞州波士顿布里格姆妇女医院的研究人员在肾组织的内皮细胞中观察到SARS-Cov-2。渥太华大学心脏研究所首席科学官彼得•刘(Peter Liu)表示，对于健康人来说，血管是“一根内壁非常光滑的管道”。内衬内皮细胞能有效阻止血栓形成。但是病毒感染会破坏这些细胞，促使它们大量产生蛋白质，从而触发这一过程。
病毒对免疫系统的影响也会影响凝血。在一些人身上，COVID-19会促使免疫细胞释放大量化学信号，从而加剧炎症，而炎症与凝血和凝血通过各种途径有关。病毒似乎激活了补体系统，这是一种引发凝血的防御机制。劳伦斯团队发现，COVID-19患者肺部和皮肤组织中堵塞的毛细血管中布满了补体。加拿大温哥华英属哥伦比亚大学血液学研究项目主任Agnes Lee说，所有这些系统——补体、炎症、凝血——都是相互关联的。“在一些COVID患者中，所有这些系统都处于超光速状态。”
但是Lee补充说，可能还有其他因素在起作用，而这些因素并不是COVID-19特有的。患此病住院的人通常有许多凝血危险因素。他们可能是老人或超重，可能有高血压或糖尿病。他们表现为高热，因为他们病得很重，可能已经无法活动。他们可能有凝血的遗传倾向，或者正在服用增加风险的药物。
就在研究人员一方面研究血栓产生的机制，另一方面加紧试验消除凝血的新疗法。血液稀释药物是重症监护病房患者的标准治疗药物，COVID-19患者也同样会采用。但是药物剂量是一个热议的问题。“现在的问题是，如何把握药物剂量分寸，是保守还是激进?”纽约市贝斯以色列女执事医疗中心内环境稳定和血栓形成部负责人罗伯特·弗劳门哈夫特说。纽约市西奈山医学院研究人员报告说，接受血液稀释剂治疗的COVID-19住院患者的死亡率低于未接受治疗患者。但研究小组不能排除观察到其他原因，且大剂量用这些药物本身也有风险。
纽约哥伦比亚大学的研究人员正在开展一项临床试验，对患有COVID-19的重症患者使用的标准血液稀释剂和更高剂量的血液稀释剂进行比较。加拿大和瑞士也计划进行类似的试验。贝斯以色列女执事医疗中心的科学家已经开始报名参加一项临床试验，以评估一种更有效的凝血药物——组织纤溶酶原激活剂(tissue plasminogenactivator，简称tPA)。这种药物药效更强，但比血液稀释剂更容易引起严重出血。前面的血液稀释剂如肝素，是通过抑制血栓形成的反应，可以说是对抗血栓形成，本质是预防血栓，例如在使用体外循环和血液透析过程中就会使用肝素等药物避免血栓形成。tPA是对已经形成的血栓进行溶解，比较经典的治疗就是用于中风患者血栓的溶解。所以这两种方法是非常不同的策略。
科学家们希望这些试验能提供必要的数据，帮助医生做出治疗决定。Lee博士说，人们正在根据经验尝试各种治疗方法，她完全理解其动机，但她强调，最重要的是首先不要伤害患者。
关于血栓形成，氢气可能具有相关效应。如下是我的看法。
中国的新冠病毒诊疗方案中已经将氢氧混合气吸入作为治疗方法，这是方案制定专家组根据临床使用效果做出的建议。这说明氢气吸入对这种患者具有治疗效果。后来对轻型危重病患者也加入了建议氢氧混合气吸入。氢气为什么会产生效果，过去已经对这个问题有许多分析。过去基本上从几个方面来认识。一是氢气密度远小于空气，混合气吸入能减少患者呼吸阻力，这对存在通气障碍的患者有特别的意义，中国已经将氢氧吸入作为慢阻肺的临床治疗方法，给呼吸相关疾病的使用提供了旁证。
氢气有明确的抗炎症作用也是对新冠肺炎能产生作用的另一个理由。氢气的作用主要是基于抗氧化抗炎症作用，这方面已经有大量基础和临床研究证据。肺炎存在炎症和氧化损伤也是必然，甚至可能是危重病患者的关键因素。氢气的治疗效果，特别是对危重病患者的效果可能和抗炎症有关系。
当然随着我们对疾病认识的深入，危重患者存在微血栓形成这一特殊问题，给氢气治疗这一疾病提供了新的考虑。氢气对血小板有一定抑制作用，能延长凝血时间，当然血小板功能在这类患者是否存在亢进目前还不了解，但这一效应也可能是氢气对患者有利的一个因素。当然从内皮细胞损伤角度，过去也有大量研究表明，氢气对其他有内皮细胞损伤的疾病有预防作用，例如对糖尿病视网膜血管病变，最近也有采用体外细胞学研究发现，氢气对内皮细胞损伤具有直接的保护作用。
我们仍然需要认真对待这个疾病，密切关注对这一疾病的研究进展，寻找氢气对其发挥作用的理论基础。当然，这些问题的所有前提必须是氢气真正能发挥预防和治疗作用，否则这些都成为空中楼阁。
以上内容摘自《孙学军 氢思语》，仅限于知识科普，不代表对本公司产品的宣传。
